En dehors de l’ostéoporose dont nous avons parlé dans la première partie, il existe plusieurs autres états de santé qui peuvent être à l’origine d’une insuffisance ou fragilité osseuse. Dans cette deuxième partie, nous parlerons également du traitement de l’ostéoporose.

Sans être exhaustif, nous pouvons classer ces autres causes en deux grandes catégories en fonction de l’âge.

Chez l’enfant

Le rachitisme

C’est une fragilité osseuse du petit enfant de quelques mois à 6 – 7 ans due à une carence en vitamine D. Il en résulte des troubles de croissance de l’os et un déficit de minéralisation. Le traitement est essentiellement préventif avec une supplémentation en vitamine D.

Les désordres du métabolisme phosphocalcique

Hypophosphatasie

Elle occasionne des troubles dentaires et d’ossification du squelette de l’enfant. C’est une maladie génétique, autosomique récessive c’est-à-dire que chaque parent d’un enfant affecté est porteur du défaut sans le savoir. Dans le sang, les enzymes appelées phosphatases alcalines sont très basses.

Hyperparathyroïdie

La forme du nouveau-né engendre une fragilité osseuse accompagnée de fractures multiples.

L’ostéogenèse imparfaite encore appelée maladie des os de verre

C’est une maladie génétique qui dans plus de 90% des cas est autosomique dominante. Dans ces cas, un des parents est affectée. Cliniquement, le blanc normal de l’œil (sclère) est bleuté, la poussée des dents est perturbée. Les enfants atteints sont souvent sourds. Il existe une nette insuffisance staturale accompagnée d’une gracilité de la silhouette. De même, le tissu conjonctif présente une fragilité qui aboutit à une peau fine voire transparente, des ecchymoses faciles (des bleus) au moindre coup ainsi que des entorses à répétition. Sur les radiographies, en plus d’une densité minérale basse, il existe une déformation des os souvent arqués.

L’ostéoporose idiopathique de l’enfant, c’est-à-dire sans cause identifiée

Elle est caractérisée par des douleurs du squelette, des fractures multiples, des tassements vertébraux chez des enfants de 6 à 12 ans souffrant d’un retard statural. Le diagnostic différentiel avec le syndrome des enfants battus (Silvermann) est crucial.

Le cas particulier des fragilités osseuses associées non pas à une baisse de minéralisation, mais à une densité osseuse excessive : ce sont les ostéopétroses et les pycnodystoses.

Les tumeurs osseuses

Les tumeurs bénignes tels que les kystes osseux ou malignes surtout l’ostéosarcome de l’enfant peuvent être des causes de fragilité osseuse aboutissant à une fracture pour un traumatisme minime et qui peut constituer une circonstance de découverte.

Chez l’adulte

L’ostéomalacie

C’est la conséquence d’une carence en vitamine D chez l’adulte, donc le pendant du rachitisme de l’enfant.

Le myélome

C’est un cancer développé au sein de la moelle osseuse aux dépens de cellules immunitaires productrices d’immunoglobulines (plasmocytes). On l’appelle encore la maladie des os de Kahler. Elle entraine des tumeurs disséminées au sein du squelette qui est alors comme criblé de balles sur les clichés radiographiques.

Les tumeurs osseuses

Qu’elles soient primitives et dans ce cas bénignes ou malignes ou alors secondaires (métastases cancéreuses), les tumeurs osseuses, en « rongeant » la partie touchée occasionnent une zone de fragilité. La conséquence, c’est des fractures spontanées pratiquement pouvant constituer une circonstance de découverte. Dans le cas des métastases inaugurales, la tumeur primitive peut parfois être introuvable malgré diverses explorations.

La maladie de Paget

C’est une maladie d’origine inconnue qui occasionne un désordre de la microstructure de l’os lui faisant perdre son élasticité naturelle. Elle peut parfois dégénérer en ostéosarcome (cancer primitif de l’os). L’histoire raconte que le génie compositeur de musique Ludwig van Beethoven en serait atteint.

Traitement de l’ostéoporose

avant tout il y a la prévention pour ce qui concerne l’ostéoporose commune post ménopausique ou liée à l’âge. Cela consiste à une maximisation du capital osseux de départ durant les 20 premières années de vie comme évoquée dans la première partie du sujet.

Pour ce qui concerne les cas d’ostéoporose secondaire à des états ou traitements spécifiques comme la corticothérapie au long cours, il faut penser à une supplémentation vitamino-calcique préventive. De même les causes des ostéoporoses secondaires doivent être traitées (hypogonadisme, corticisme de Cushing, hyperparathyroïdie… Une bonne hygiène de vie avec éviction de l’alcool et du tabac et de l’inactivité physique surtout lorsqu’on a des antécédents familiaux relève du bon sens de la prévention.

Cas particulier de l’ostéoporose post-ménopausique

L’arsenal médicamenteux comporte :

            Le traitement hormonal substitutif

Les biphosphonates à rythme d’administration variable : risédronate hebdomadaire (Actonel*), alendronate hebdomadaire (Fosamax*), ibandronate mensuel par voie orale ou trimestriel en perfusion (Bonviva*), zolédronate perfusion annuelle (Aclasta*)

            Le tériparatide (Forstéo*)

Le ranélate de strontium (Protélos*)

Le raloxifène (Optruma*, Evista*).